Oral Manifestation of Patient With Diabetes Mellitus Type 2 - a cup of green tea

Picture of Diabetic Gingivitis.

Erythematous and hyperplastic gingivitis in a patient with uncontrolled diabetes. (Courtesy of Van Dis ML, Allen CM, Neville BW. Erythematous gingival enlargement in diabetic patients: a report of four cases. J Oral Maxillofac Surg 1988; 46: 794.)

Alright, this is one of my prerequisites case for oral manifestation of systemic diseases. I chose Diabetes Mellitus type 2 because this metabolic syndrome has high prevalence in population. The supervisor for this case was drg. Supriatno, PhD. He is very kind and thoughtful teacher. Arigatou, sensei.



TINJAUAN PUSTAKA
Diabetes mellitus (DM)adalah sekelompok kelainan metabolik yang ditandai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat defisiensi insulin baik relatif maupun mutlak. Tampilan DM dalam klinik dapat berupa kelainan metabolik dan atau vaskuler (America Diabetic Association, 2003).

Menurut klasifikasi American Diabetic Association (2003) berdasarkan penyebabnya, saat ini telah dikenal empat jenis diabetes mellitus, yaitu:
Adapun dari keempat tipe diabetes tersebut, jenis yang sering ditemui adalah diabetes mellitus tipe 2, diikuti oleh diabetes mellitus tipe 1 dan diabetes mellitus gestational.

Pada orang sehat, kadar glukosa darah biasanya berkisar pada interval 60-150 mg/dl setiap harinya. Insulin berperan penting terhadap glukosa darah. Insulin disintesis pada sel beta-pankreas dan disekresikan secara cepat dalam darah sebagai respon terhadap kenaikan kadar gula darah, misalnya setelah makan. Insulin menjaga homeostasis glukosa melalui pembentukan glikogen yang disimpan pada hati. Insulin juga mengubah asam lemak dan asam amino menjadi trigliserid dan protein. 


Kekurangan insulin atau resistensi insulin, seperti yang terlihat pada DM, menghasilkan ketidakmampuan sel-tergantung-insulin untuk menggunakan glukosa darah sebagai sumber energi. Trigliserid yang tersimpan dipecah menjadi asam lemak yang menjadi cadangan energi. Peningkatan keton dalam darah menyebabkan diuretik ketoasidosis. Ketika kadar glukosa darah naik (hiperglikemia), glukosa diekskresikan pada urin dan urin berlebihan (poliuria) terjadi karena diuresis osmotik. Hilangnya cairan dalam jumlah banyak menimbulkan dehidrasi dan rasa haus berlebih (polidipsi). Karena sel-sel kekurangan glukosa, pasien mengalami kelaparan (polifagi). Secara paradoks, pasien diabetes kadang mengalami penurunan berat badan karena sel tidak mampu menyimpan glukisa. Gejala-gejala tersebut merupakan tanda klasik diabetes mellitus (Lalla dan D’Ambrosio, 2001).

Menurut Hilson (2004), individu dengan diabetes mellitus memiliki gejala yang bermacam-macam. Semuanya memiliki tanda hiperglikemia. Hiperglikemia yaitu kondisi yang menunjukkan konsentrasi gula darah lebih dari 200 mg/dl, terjadi saat defisiensi insulin merujuk pada glukokeogenesis dan mencegah penggunaan dan pencadangan glukosa pada sirkulasi. Gejala umum lainnya yang dapat menjadi tanda atau gejala DM adalah lemas, konstipasi, infeksi rekuren, parestesia, pruritus, kram dan penyembuhan luka yang lambat, terutama pada daerah kulit.

Little dkk. (2004) dan Hilson (2004) menyebukan bahwa diabetes mellitus tipe 2 (NIDDM) mempunyai tanda-tanda antara lain onset usia di atas 40 tahun, overweight, tidak rentan terhadap ketosis, islet-cell antibody negative, memiliki onset gejala bervariasi dan dapat bertahan hidup tanpa perawatan insulin.

Diabetes mellitus tipe 1 diderita oleh sekitar 10% populasi (Lamb, 2006), sisanya adalah pasien diabetes mellitus tipe 2. Meskipun jenis diabetes ini jarang ditemukan pada anak-anak, namun dibeberapa negara, telah ditemukan pasien anak dan remaja yang mengidap NIDDM. Perubahan ini terjadi seiring peningkatan obesitas pada populasi (Lamb, 2006; Votey dan Peters, 2007). Prevalensi DM tipe 2 tinggi pada ras Hispanik, Amerika native, Afro-American dan Asia-Pasifik dan meningkat seiring dengan peningkatan usia. Isidensinya sama pada pria dan wanita (Votey dan Peter, 2007).

DM tipe 2 disebabkan karena adanya kerusakan fungsi insulin (resistensi insulin). Kelainan metabolik ini dikaitkan dengan faktor keturunan. Meski penyebab spesifik diabetes tidak diketahui, kerusakan sel-sel beta pankreas tidak terjadi. Ketoasidosis jarang terjadi, tetapi hiperosmolar asidosis non-ketotik dapat terjadi karena hiperglikemi yang memanjang. Resiko menderita DM tipe 2 meningkat seiring dengan bertambahanya usia, kegemukan dan kurangnya aktivitas fisik. DM tipe 2 mempunyai prevalensi lebih tinggi pada individu dengan riwayat hipertensi dan dislipidemia (Lalla dan D’Ambrossio, 2001).

Menurut Ligaray dan Isley (2008), hiperglikemia yang terjadi disebabkan kurangnya insulin endogen relatif seperti yang terlihat pada pasien DM tipe 2. Defisiensi insulin relatif biasnaya terjadi karena resistensi aksi insulin pada otot, jaringan lemak dan hepar dan sel-beta pankreas yang kurang responsif. Abnormalitas patofisiologi ini mengakibatnkan berkurangnya transport glukosa pada otot, meningkatkan glukosa hepatik dan meningkatkan pemecahan lemak.

Lalla dan D’Ambrossio (2001) menyatakan bahwa individu dengan DM mempunyai resiko komplikasi mikrovasuler dan makrovaskuler. Efek jangka panjang termasuk retinopati, dengan potensi kebutaan dan nefropati yang dapat memicu gagal ginjal. Komplikasi lain yang sering terjadi adalah hipertensi, hiperlipidemia, penyakit kardiovaskuler atherosklerotik, penyakit vaskuler perifer dan cerebrovaskuler. Beberapa individu mengalami neuropati perifer dan otonom seperti kesemutan pada ekstremitas, parestesi mulut dan sensasi terbakar. Pasien dengan DM tidak terkontrol dapat mengalami gangguan penyembuhan luka dan peningkatan kemungkinan infeksi. Kerusakan jaringan yang berkaitan dengan hiperglikemia kronis diduga hasil glycation protein jaringan dan produksi berlebih senyawa polyol dari glukosa.


Tujuan penatalaksanaan medis pasien dengan DM adalah menjaga kadar glukosa darah sedekat mungkin dengan kadar glukosa darah normal. Pengaturan kondisi glikemik yang baik telah menunjukkan dapat menunda onset dan progresivitas komplikasi DM. Program perawatan intensif dan edukasi self-management yang komprehensif – termasuk kontrol diet, olahraga dan cek rutin kadar gula darah – adalah komponen esensial penatalaksanaan penyakit. Terapi insulin juga kadang diberikan pada beberapa pasien DM tipe 2. Injeksi insulin biasanya diberikan melalui subkutan. Terapi lain yang sering digunakan adalah agen-agen antidiabetik oral untuk menurunkan kadar glukosa darah (Lalla dan D’Ambrosio, 2001).

Menurut Lalla dan D’Ambrosio (2001) dan Little dkk. (2002), kondisi rongga mulut yang sering dikaitkan dengan DM antara lain:
• DM, terutama yang tidak terkontrol, mempunyai resiko penyakit periodontal. Beberapa faktor yang berkontribusi antara lain penurunan fungsi leukosit polimorfonuklear, abnormalitas metabolisme kolagen dan pembentukan produksi adrenal glycation end-produsts (AGE) yang mengganggu stabilitas kolagen dan integritas vaskuler. AGE terikat pada makrofaga dan reseptor monosit juga mengakibatkan kenaikan sekresi interleukin-1 dan tumor necrosis factor (TNF), menyebabkan peningkatan kerusakan jaringan. Pasien dengan DM tidak terkontrol mempunyai peningkatan resiko infeksi luka bedah dan penundaan penyambuhan luka sehingga beberapa peneliti merekomendasikan penatalaksanaan penyakit periodontal secara konservatif dan non-bedah. Karena pencegahan memainkan peranan penting pada tahap disease control pasien DM, mereka mungkin memerlukan kontrol plak dan scaling rutin.
• Xerostomia yang sering dikeluhkan pasien DM karena aliran saliva kelenjar parotis menurun. Meminum air dan mengunyah permen karet bebas gula dapat meningkatkan aliran saliva.
• Pasien dengan DM memiliki peningkatan predisposisi manifestasi kandidiasis termasuk median rhomboid glositis, denture stomatitis dan angular chelitis.
• Sensai terbakar dapat disebabkan karena neuropati perifer, xerostomia dan atau kandidiasis. Gangguan pengecapan disebabkan karena gangguan reseptor glukosa dan xerostomia.
• Penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan DM memiliki prevalensi karies lebih tinggi daripada orang sehat. Kenaikan kadar glukosa pada saliva dan xerostomia dapat menjadi faktor predisposisi karies.